Поражение глаз при токсоплазмозе

- Спороциста, которая выделяется в окружающую среду вместе с кошачьими фекалиями;

- Брадизоидная, которая находится внутри тканей;

- Тахизоидная форма способна повреждать ткани и размножаться.

Токсоплазма нередко является причиной ретинита даже у пациентов с нормальным иммунитетом. Очень часто заражение токсоплазмозом возникает в пренатальный период, однако развитие инфекционного ретинита характерно для постнатального заражения. В возрасте 10-35 лет высока вероятность рецидива заболевания, так как при этом возникает разрыв цист и большое количество (несколько сотен) тахизоидов проникает в непораженные клетки сетчатки. При этом очаги, которые послужили источником распространения инфекции, могут появляться первично в пренатальный период или же развиваться уже в дальнейшем. На фоне острого ретинита довольно часто возникают симптомы переднего увеита(гранулематозного или негранулематозного характера). Именно поэтому всем пациентам с передним увеитом показано тщательное и подробное исследование глазного дна.

Клиническое течение

Для токсоплазменного ретинита характерны следующие признаки:

1. Образование атрофических хориоретинальных фокусов, края которых пигментированы. Они обычно двусторонние и выявляются случайно. Дети жалуются на снижение зрения, в том случае, если в патологический процесс вовлекается макулярная область.

2. Развитие фокального ретинита, характеризующегося:

• Образованием единичного воспалительного фокуса, который в зависимости от конкретной ситуации может иметь разные размеры и сопровождаться снижением степени прозрачности стекловидного тела. Он часто располагается в непосредственной близости от старого пигментного очага.
• Развитие экссудативной реакции в стекловидном теле, которая выглядит как шапочка и значительно затрудняет осмотр очага.
• В ряде случаев присоединяются признаки васкулита, иногда задняя гиалоидная мембрана отслаивается и покрывается воспалительными преципитатами.

3. Воспаление головки зрительного нерва (папиллит) обычно имеет вторичное происхождение и возникает на фоне юкстапапиллярного ретинита или хориоидита Jensen. Довольно редко поражение головки нерва является первичным.
4. Атипичные поражения чаще возникают у пациентов с ослабленным иммунитетом. При этом возникают двусторонние или мультифокальные изменения, склонные к распространению и слиянию. Затем возникают рецидивы, при которых очаги возникают на границе старых.

Токсоплазма нередко является причиной ретинита даже у пациентов с нормальным иммунитетом.

Диагностика

Диагноз инфекционного ретинита можно установить на основании выявленных патологий глазного дна, а также при обнаружении специфических антител при проведении серологических тестов. К последним относят:

1. Реакция непрямой иммунофлуоресценции. Этот тест помогает выявить наличие антител в токсоплазмозу в крови пациента. Для этого сыворотку крови наносят на стекло с убитыми токсоплазмами. После этого образец окрашивают античеловеческим глобулином, который имеет флуоресцентную метку.
2. Реакция гемагглютинации позволяет выявить антитела, которые провоцируют агглютинацию эритроцитов. Эта реакция основана на взаимодействии с красными тельцами крови пациента, сенсибилизированного к токсоплазме.
3. Энзиммеченный иммуносорбентный анализ проводится для установления реакции антиген-антитело. После присоединения античеловеческого антитела, который мечен ферментом, происходит изменение окраски. По интенсивности окрашивания можно судить о количестве антител в сыворотке предполагаемого пациента. Если исследование проводится с применением жидкости из передней камеры глазного яблока, то информативность теста значительно повышается.

Показания к лечению

В связи с тем, что в некоторых случаях (у пациентов с нормальным иммунитетом и небольшими очагами, которые локализованы на периферии) происходит самоизлечение, не всегда применяют терапевтические методы воздействия.

Среди показаний к терапии заболевания выделяют:

1. Поражение центральной макулярной зоны, головки зрительного нерва, папилломакулярного пучка или же вовлечение большого количества кровеносных сосудов.
2. Развитие тяжелых витреитов с формированием специфических тяжей в структуре стекловидного тела или же тракционная отслойка сетчатой оболочки.
3. Снижение иммунитета на фоне других патологических состояний.

Лечение

Единой схемы лечения не существует, необходим индивидуальный подход. При этом лечение обычно не уменьшает продолжительность воспалительной реакции, а также не влияет на риск рецидива, однако при этом уменьшается количество новых очагов поражения. Если развиваются серьезные осложнения, которые способны привести к полной потери зрения (например, тяжелые витреиты), назначают системные стероиды. Эти препараты сочетают с другими эффективными лекарственными средствами. При этом пациентам с низким уровнем иммунитета назначение стероидов противопоказано.

Среди препаратов применяют:

1. Клиндамицин (принимают внутрь по300 мг четыре раза в сутки на протяжении трех недель). На фоне этого препарата существует риск развития псевдомембранозного колита, поэтому для угнетения интенсивного роста клостридий нужно использовать сульфадиазолин.
2. Сульфадиазолин используют в дозе 2 г (поддерживающая), предварительно препарат назначают по грамму четыре раза в сутки на протяжении месяца. К побочным эффектам подобной терапии относят образование почечных камней, развитие аллергической реакции, а также синдрома Стивенса-Джонса.
3. Дараприм (Пиреметамин) является эффективным антитоксоплазмозмозным препаратов. Он провоцирует развитие лейкопении и тромбоцитопении, поэтому следует контролировать общие показатели крови. Также дополнительно назначают фолиевую кислоту, которая влияет на кровеворение (4 мг трижды в неделю). Доза препарата составляет 50 мг в сутки, и принимать его следует не менее месяца. Это лекарство противопоказано пациентам со СПИДом.
4. Ко-тримоксазол состоит из двух активных компонентов (сульфаметоксазол 800 мг и триметоприм160 мг). Принимают его по таблетке дважды в сутки. Дополнительно назначают клиндамицин.
5. Атоваквон (750 мг трижды в день) чаще используют у пациентов с ВИЧом или при пневмоцистозе. Эффективно это лекарство и при токсоплазмозном увеите. Побочных эффектов практически нет.
6. Азитромицин (500 мг в сутки на протяжении трех дней) назначают пациентам при условии непереносимости других препаратов.

Прогноз при токсоплазмозе

При нормальном уровне иммунной защиты ретинит на фоне токсоплазмоза проходит за 1-4 месяца. Все возникшие помутнения в области стекловидного тела со временем рассасываются, однако небольшая конденсация сохраняется. Сам воспалительный очаг трансформируется в атрофический демаркационный рубец, границ которого гиперпиментированы.

Основным критерием излеченности заднего сегмента глазного яблока является отсутствие признаков воспаления в передней камере и увеита. Риск развития рецидива достигает 50% на протяжении трех лет. На одного пациента количество рецидивов в среднем составляет 2,7.

Развитие слепоты при токсоплазмозе возможно при:

• Непосредственном поражении макулы, головки зрительного нерва, большого количества кровеносных сосудов, папилломакулярного пучка;
• Непрямом повреждении, сопровождающемся образованием складчатости в макулярной зоне и отслойкой сетчатой оболочки (регматогенной или тракционной).