Гипертоническая ангиопатия сетчатки

Отдельно можно выделить трансформации, происходящие в сосудах, а также в самой сетчатке. Именно морфология изменений нередко лежит в основе классификации гипертонических трансформаций в сетчатой оболочке.

Классификация

Изучением и разработкой классификации ангиопатии при гипертонической болезни занимались многие российские ученые. Например, классификация Виленкиной А.Я. основана на сопоставлении стадии развития гипертонической болезни и выявляемыми морфологическими изменениями в сетчатой оболочке. За основу приняты классификации, разработанные Тареевым, Зелениным, Лангом, Фогельсоном. Также в этой классификации учитываются особые формы гипертонической болезни, которые сопровождаются преимущественным поражением почек или развитием агиопатии на фоне атеросклероза. Однако до сих пор ученые не пришли к согласию относительно вопроса о влиянии формы ангиопатии при гипертонии на прогноз заболевания.

Патогенез гипертонической ангиопатии

Чтобы установить функциональные особенности сосудов сетчатки при развитии гипертонической болезни, можно провести опыт Вальсальвы, тем самым определив давление в центральной артерии сетчатки. При проведении этого опыта давление в указанной артерии должно быстро повысится и в норме спустя уже 10 минут прийти к первоначальному уровню. Если же пациент страдает гипертонической болезнью, то продолжительность периода восстановления увеличивается до 30 минут.

Вторая проба относится к измерению периода расширения сосудов, которое выполняется также на фоне опыта Вальсальвы. После проведения пробы возникает расширение сосудов, которое прекращается в течение 2 минут в норме. У пациентов с гипертонией этот период увеличивается до 5-10 минут.

Характер изменений сетчатой оболочки на фоне гипертонической болезни во многом зависит от стадии патологического процесса, тяжести гипертонии, а также формы заболевания. Например, Плетнева Н.А. установила, что изменения в сосудах встречаются в 17,3% случае, тогда как феномен перекреста возникает в половине случаев. Виленкина А.Я. обнаружила глазное дно без патологических изменений только в 5% случаев. При этом на первой стадии заболевания этот показатель составил 25-30%, на второй – 3,5%, а в более поздние периоды нормальное глазное дно не выявлено ни у одного пациента.

Картина глазного дна у пациентов с гипертонической болезнью может быть использована в качестве прогностического и диагностического критерия. Однако при этом необходимо учитывать и общее состояние пациента. Важную роль в этом случае играет стойкость гипертонии, а также показатель давления в центральной артерии сетчатки.

В норме среднее систолическое давление в этой артерии составляет около 60-63 мм рт.ст, а диастолического 42-48 мм рт.ст.

Если при снижении системного давления показатель в центральной артерии сетчатки не изменяется, то, вероятно, речь идет о снижении эластичности стенки сосудов сетчатой оболочки вследствие ихсклеротических изменений. Это указывает на риск развития кровоизлиянии. В том случае, если уровень давления в артериях сетчатки ниже системного, считается, что состояние стенки сосудов сетчатки лучше, нежели других артерий.

Характер изменений сетчатой оболочки на фоне гипертонической болезни во многом зависит от стадии патологического процесса, тяжести гипертонии, а также формы заболевания.

Важная роль принадлежит и значению диастолического давления в этих сосудах. Если величина го выше, чем 70% системного диастолического давления, то прогноз крайне неблагоприятный. При этом большинство изменений, происходящих в сетчатой оболочке на фоне гипертонической болезни, носят необратимый характер и далеко не все они могут быть подвергнуты обратному развитию даже на фоне общего улучшения самочувствия. Это, в первую очередь, определяется течением самой гипертонической болезни. В частности, при гипертонии беременной даже самая тяжелая ретинопатия в ряде случаев заканчивается благополучно и сопровождается полным восстановлением зрительной функции. В противоположность этому, атеросклеротические трансформации стенки сосуда на фоне гипертонии в большинстве случаев носят необратимый характер.

Не все патогенетические механизмы гипертонической ретинопатии окончательно изучены. При этом важную роль играет транссудация жидкости в ткань диска и сетчатку. Плазматическая жидкость приводит к расслоению различных слоев оболочки. В результате во внутренних слоях сетчатки происходит скопление транссудата и фибрина, которое представляет собой ватообразные очаги. При гистологическом исследовании можно обнаружить отложения липидов, которые выглядят как белые пятна в форме звезды.

При офтальмоскопии можно выявить некоторые изменения сосудов (сужение), которые не подтверждаются гистологически. Однако явления артернолосклероза присутствуют всегда и проявляются гиалинозом и вторичным отложением липидов. Небольшие кровоизлияния круглой формы в сетчатке являются следствием патологических трансформаций концевых капилляров. Интересно, что уже в 1879 году Ходин А.В. высказывал мысль о том, что ретинопатия при гипертонии является следствием альбуминурического ретинита.

При гипертонии в основе патогенетических изменений сосудов сетчатки лежит также гипоксия, которая возникает на фоне ухудшения кровотока и повышения проницаемости стенок капилляров. В результате часть плазмы и эритроцитарных телец проникает в ткань сетчатки.

Лечение гипертензивной ретинопатии

Лечение патологических изменений в сосудах при гипертонии в основном сводится к традиционной терапии гипертонической болезни. Если отмечается улучшение общего течения заболеваний, то чаще всего обратному развитию подвергаются и патологии в сетчатке. Однако нельзя утверждать о наличии непосредственной связи.